(一)高乳酸血癥

惡液質尤其是癌性惡液質時,腫瘤細胞以葡萄糖酵解為獲取能量的主要方式，這被認為是惡性腫瘤細胞的一個重要特征，使得腫瘤細胞在缺氧情況下利用糖酵解提供額外的兩個ATP,進而產(chǎn)生大量乳酸。正常細胞需外源性刺激信號啟動對營養(yǎng)物質的攝取，而糖酵解可直接啟動腫瘤細胞對營養(yǎng)物質的攝取并為腫瘤細胞提供自主、直接的營養(yǎng)物質攝取信號。腫瘤組織通過糖酵解通路產(chǎn)生大量乳酸進入血液，是產(chǎn)生高乳酸血癥的主要原因。此外, 在惡液質時，細胞普遍存在不同程度的缺氧狀態(tài), 再加上貧血的影響，更加重了缺氧,導致乳酸產(chǎn)量的進一步增加，血中乳酸水平升高，機體處在較低的PH環(huán)境中。

（二）胰島素抵抗狀態(tài)

胰島素是機體一種重要的內(nèi)分泌激素，外周組織尤其是肌肉、脂肪及肝臟等對胰島素作用的敏感性和反應性降低則稱為胰島素抵抗（insulin resistance）。近年來發(fā)現(xiàn)，在惡液質尤其是癌性惡液質患者中，普遍存在胰島素抵抗現(xiàn)象，而且這種胰島素抵抗是疾病預后相關的一個高危信號。有研究者在對三組不同的人群研究后發(fā)現(xiàn)，雖然不伴隨惡液質的那組患者對葡萄糖的攝取率較健康志愿者已有不同程度的下降，但伴隨惡液質的那組腫瘤患者，其葡萄糖的攝取率較前兩組人群均有顯著下降,所以伴隨疾病的進展,機體對葡萄糖耐受不良的程度也在不斷加重。此外，口服和靜脈注射葡萄糖耐量實驗也證實,隨著疾病的進展，伴隨著胰島素抵抗出現(xiàn)的葡萄糖不耐受也進行性加重。再者，在惡液質動物模型中也普遍存在著胰島素抵抗 現(xiàn)象。導致出現(xiàn)胰島素抵抗的具體機制還不十分明確，胰島素受體信號轉導途徑受損是其中之一。包括腫瘤在內(nèi)的一些慢性基礎疾病，是初始誘導胰島素抵抗的主要原因，而隨著疾病進展，其他因素包括炎性反應分泌的一些細胞因子等也參與胰島素抵抗的進展。胰島素抵抗導致的葡萄糖儲存減少,外周組織對葡萄糖的氧化顯著減少、氧化底物部分從葡萄糖轉化為脂肪酸。

（三）低蛋白血癥

白蛋白是血漿中含量最高的蛋白，是維持血漿膠體滲透壓的主要組成部分，也是血液中的傳送介質如參與游離脂肪酸、膽紅素、藥物運送等。正常情況下，肝臟每天大約合成15g的白蛋白以保持血漿白蛋白水平的平衡。合成減少是導致低白蛋白血癥的重要原因，從而出現(xiàn)體液滲出增加、組織水腫和腹水。低白蛋白血癥在惡液質時非常常見，影響的原因也非常多，包括在惡液質及原發(fā)慢性基礎疾病狀態(tài)下，肌肉蛋白總體合成減少，而肝蛋白質特別是急性期蛋白（APP）和纖維蛋白原合成增加，而白蛋白的合成相對減少。包括TNF-a JL-6JL-1等在內(nèi)的許多細胞因子參與了這一過程。急性期反應（APR）是一種在感染、組織損傷、新生物生長或免疫紊亂導致的局部或全身內(nèi)環(huán)境紊亂時，機體組織、器官為應對這些狀況發(fā)生的一種全身反應。在疾病狀態(tài)下，機體為了適應新的環(huán)境或對抗疾病影響，分泌多種細胞因子和促炎介質進入循環(huán)，引發(fā)APP合成明顯增高，而其他肝輸出蛋白如白蛋白降低，出現(xiàn)明顯低白蛋白血癥，但總蛋白合成率和健康人群相比無明顯差異。此外,血漿白蛋白降低時由于膠體滲透壓的降低，血管通透性增 加引起蛋白大量滲出，丟失增加，更加劇了低白蛋白血癥的程度。臨床研究中也發(fā)現(xiàn),在肺癌、黑素瘤、多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤、卵巢癌、腎癌、胰腺癌、胃腸道腫瘤等患者中血清C反應蛋白（CRP）升高, 且CRP濃度與體重減輕程度、高代謝和厭食癥的出現(xiàn)、疾病的復發(fā)和生存率的降低呈顯著正相關。此外，在外源性蛋白供給不足的情況下，肝急性期蛋白合成增加意味著對氨基酸的需求增加，只能依賴機體自身蛋白尤其是骨骼肌蛋白的大量分解來滿足這一需求，導致骨骼肌的進行性消耗。由于肝蛋白質合成所需氨基酸與肌肉消耗產(chǎn)生的氨基酸組成并不完全匹配，導致這種持續(xù)性氨基酸消耗進一步加重，需要消耗更多的肌肉蛋白才能達到供需平衡，更加重了肌肉組織的消耗和白蛋白水平的下降。